AMI

  1. A. Definisi

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner&sudart,2002)

Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner.Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard ( Dongoes,2000).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkuran.

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.

Dari pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

  1. B. Etiologi

  1. Faktor penyebab
    1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor:

1)      Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis

2)      Faktor sirkulasi: hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi

3)      Faktor darah: anemia, hipoksemia, polisitemia

  1. Curah jantung yang meningkat:

1)      Aktivitas yang berlebihan

2)      Makan terlalu banyak

3)      Emosi

4)      Hipertiroidisme

  1. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:

1)      Kerusakan miokard

2)      Hipertropimiokard

3)      Hipertensi diastolic

  1. Faktor predisposisi
    1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:

1)      Umur lebih dari 40 tahun

2)      Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

3)      Hereditas

4)      Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi

  1. Faktor resiko yang dapat dirubah:
    1. Mayor: hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, diabetes, merokok, diet (tinggi lemak jenuh, tinggi kalori)
    2. Minor: kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif), stress psikologis berlebihan, inaktifitas fisik.
  1. C. Manifestasi Klinik
    1. Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior.
    2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

  1. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

b.LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

  1. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

  1. Pada pemeriksaan EKG
  2. Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)

1)      Elevasi yang curam dari segmen ST

2)      Gelombang T yang tinggi dan lebar

3)      VAT memanjang

4)      Gelombang Q tampak

  1. Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)

1)      Gelombang Q patologis

2)      Elevasi segmen ST yang cembung ke atas

3)      Gelombang T yang terbalik (arrowhead)

  1. Fase resolusi (beberapa minggu /bulan kemudian)

1)       Gelombang Q patologis tetap ada

2)      Segmen ST mengkin sudah kembali iseolektris

3)      Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

  1. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung : CK & LDH)
  2. Creatinin kinase (CK) meningkat pada 6-8 jam setelah awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan AMI normal
  3. Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak melihat pada serum setelah 24 jam pertama setelah awitan dan akan tinggi selama 7-10 hari
  1. D. Patofisiologi

Akut Miokard Infark (AMI) terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler  yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri coronaria ( arteri yang mensuplai darah dan oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang rusak itu akan milai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diamsusikan  bahwa spasme aretri coroner berperan dalam beberapa kasus ini.

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok dan paparan suhu yang ekstrim. Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami atero sklerotik sehingga menimbulykan oklusi kritis sehingga menimbulkan infark jika terlambat dalam penanganannya. Letak infark ditentukan juga oleh sumbatanarteri coroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri yang besar yaitu arteri coroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu desenden anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria desenden anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding kea rah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagian besar apekd, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks  kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan vntrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dindding posterior, dan spertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri coroner kanan berjalan dari aorta dari sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai posterior jantung.  Bagian jantung yang disuplai meliputi:  atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum intraventrikel posterior anterior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri coroner kanan. Berdasarkan ketebalan dindning otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural  dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardium disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel  karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kontraksinya begitupun yang mengalami iskemi (disekeliling infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: daya kontraksi menurun; gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain mengalami kontraksi); perubahan daya kembang dinding ventrikel; penurunan volume sekuncup; penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional  yang terjadi tergantung pada beberapa factor di bawah ini: ukuran infark jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogeik; lokasi infark dinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sikulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal. Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme konpensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

  1. A. Pemeriksaan Penunjang
    1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

  1. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

  1. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

  1. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

  1. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

  1. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

  1. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

  1. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

  1. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau  aneurisma ventrikuler.

10.  Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11.  Pemeriksaan pencitraan nuklir

  1. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal

lokasi atau luasnya IMA

  1. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12.  Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13.  Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14.  Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15.  Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16.  Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

  1. B. Komplikasi

Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural. Berikut ini merupakan komplikasi yang yang sering ditimbulkan oleh AMI:

  1. Aritmia
  2. Gagal jantung
  3. Syok kardiogenik
  4. Trombo-embolisme
  5. Perikarditis
  6. Aneurisma ventrikel
  7. Regurgitasi mitral akut
  8. Rupture jantung dan septum

  1. C. Penatalaksanaan Medis Dan Keperawatan
    1. 1. Penatalaksanaan Keperawatan

Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen

Pertolongan dasar (Basic Life Support) :
a. Mengontrol jalan (airway contol)

Tujuan: Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru.
b. Pernafasan (Breathing support)
Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian

oksigenisasi.

c. sirkulasi (Circulation support)
Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.

  1. 2. Penatalaksanaan Medis

Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan:Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner.

  1. Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
  2. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM
  3. lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal).
  4. Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
  1. D. Pengkajian Keperawatan
    1. Aktifitas

Gejala : Kelemahan,Kelelahan,Tidak dapat tidur,Pola hidup menetap,Jadwal olah

Raga tidak teratur

Tanda :Takikardi,Dispnea pada istirahat atau aktifitas.

  1. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,

diabetes mellitus.

Tanda : Tekanan darah dapat normal / naik / turun,Perubahan postural dicatat dari

tidur sampai duduk atau berdiri,Nadi dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel,Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung,Friksi ; dicurigai Perikarditis,Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur, Edema distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir.

  1. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal

sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan

kerja , keluarga.

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku

menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.

  1. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

  1. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat

Badan

  1. Higiene

Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan.

  1. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan.

  1. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan

aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun

kebanyakan nyeri dalam dan viseral).Lokasi :Tipikal pada dada anterior,

substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak

tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,

leher. Kualitas :“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas

Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang

pernah dialami.

  1. Pernafasan:

Gejala : dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat,dispnea nocturnal,batuk dengan

atau tanpa produksi sputum,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan,nafas sesak / kuat,pucat, sianosis,bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum.

10.  Interaksi social

Gejala : Stress,Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan

di RS

Tanda :Kesulitan istirahat dengan tenang,Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut ),Menarik diri .

  1. E. Diagnosa Keperawatan
    1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
    2. Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
    3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
    4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
    5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ).
    6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
    7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

About unnda4774

Ramah, baeK hati, tiDak soOmbong & Rajiin menaBungg,,, huahahahahaaaa...^_^

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: